Corioamnionitis

Se denomina así a la infección del líquido amniótico, placenta y membrana amniótica, y es la principal complicación de la rotura precoz de membranas. Se asocia a una mayor morbimortalidad materna y neonatal tanto por la infección que acarrea como por el riesgo de parto pretérmino.

Debe descartarse en toda embarazada con fiebre de la que no se conoce foco infeccioso, sobre todo si se sospecha rotura prematura de membranas. El diagnóstico se basa en lo que se conoce como Criterios de Gibbs: ​

Temperatura axilar igual o mayor a 38 °C, acompañada de dos o más de los siguientes signos:

• Sensibilidad uterina anormal.
• Líquido amniótico purulento o de mal olor.
• Taquicardia materna mayor de 100 latidos por minuto.
• Taquicardia fetal mayor de 160 latidos por minuto.
• Leucocitosis >15.000/mm.
• Aumento de la contractibilidad uterina.
• Dolor pélvico al movimiento.

En un número importante de casos la corioamnionitis puede ser subclínica, debiendo llegarse para el diagnóstico hasta la:

• Amniocentesis. Haciendo cultivos microbiológicos de líquido amniótico y presencia de glucosa. 

• Patrón biofísico de movimientos fetales, tono, movimientos respiratorios y actividad uterina irritativa que no responde a los tocolíticos.

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ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Se denomina así cuando hay rotura de las membranas amnióticas antes del inicio espontáneo del parto. Si sucede antes de las 37ª semana, se conoce como RPM pretérmino y en aquellos casos que ocurre antes de la 24ª semana de gestación, hablamos de RPM antes de la viabilidad fetal.

La rotura prematura de membranas a término se produce en el 8% de las gestaciones y en general el parto comienza en corto espacio de tiempo dando a luz en el transcurso de los siguientes tres días el 95% de las embarazadas. Cuando la rotua es pretérmino, antes de las 37 semanas, 2-4% de las gestaciones, el intervalo de tiempo hasta el parto suele ser de una semana o más. El tiempo de latencia tiende a ser mayor cuanto menor es la edad gestacional en el momento de la rotura. Su importancia radica en que está asociada a un 30-40% de los casos de prematuridad, con la morbilidad y mortalidad que esta conlleva

El principal riesgo materno es la corioamnionitis clínica (13-60%), infección posparto (2-13%), desprendimiento prematuro de placenta (4-12%) y  sepsis materna (1%). Para el neonato sería el distrés respiratorio, sepsis neonatal, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante, mayor compromiso neurológico y mayor riesgo de compresión de cordón en casos de anhidramnios.

Cuando la RPM sucede pretérmino, infección intraamniótica está presente en un 30-60% de las pacientes, especialmente cuando la RPM acontece en edades gestacionales tempranas.

El diagnóstico se basa en la historia clínica sugestiva de RPM, junto con la visualización de la salida de líquido amniótico.

En caso de duda, se recurre a las siguientes pruebas:

• Test de nitrazina : detecta cambios en el pH vaginal puesto que el líquido amniótico es alcalino (>6,5). La muestra debe tomarse del fondo de saco vaginal posterior. Presenta falsos positivos (17%) debidos a contaminación por sangre, semen y la presencia de vaginosis bacteriana. Pueden haber falsos negativos si la pérdida es mínima. 
• Imagen de arborización del líquido amniótico visualizada con microscopio óptico. 
• Ecografía : la presencia de oligoamnios puede ser útil para reforzar el diagnóstico, pero no establece el diagnóstico “per se”. 
• Determinación de parámetros bioquímicos: 

• Amnioquick: Insulin-like growth factor binding protein-1 -IGFBP-1

• Amnisure:  Placental alpha microglobulin-1 -PAMG-1

• Instilación intraamniótica de fluoresceína o de índigo carmín mediante amniocentesis.

CORIOAMNIONITIS

La corioamnionitis es una infección del contenido gestacional: feto, placenta, cordón,  membranas y líquido amniótico. Es una patología grave que puede causar sepsis y muerte  materna y fetal, parto prematuro y rotura precoz de membranas.

Clásicamente el diagnóstico de corioamnionitis se basa en los criterios de Gibbs, publicados en 1982:

Fiebre materna superior a 37.8⁰, y dos o más de los siguientes criterios clínicos:

– Taquicardia materna (>100 latidos/minuto).

– Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto).

– Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3).

– Irritabilidad uterina (definida como dolor a la palpación abdominal y/o dinámica uterina)

– Leucorrea vaginal maloliente.

La sospecha de corioamnionits cuando no se cumplen los criterios clásicos requiere: las siguientes pruebas complementarias:

• Hemograma y PCR. En la corioamnionitis generalmente existe leucocitosis con neutrofilia y PCR elevada.
• Amniocentesis: Si técnicamente es factible, en los casos de sospecha clínica de infección, el diagnóstico de corioamnionitis se confirmará con el estudio bioquímico (glucosa, leucocitos) y microbiológico (tinción de Gram, cultivos aerobios/anaerobios; cultivo de micoplasma) de líquido amniótico. Ante una sospecha clínica y signos incompletos, se tomarán las decisiones correspondientes a una corioamnionitis clínica si se cumple al menos uno de los siguientes criterios:

• Glucosa < 5 mg/dl (si < 28 semanas) o glucosa < 14 mg/dl (si ≥ 28   semanas)

• Visualización de gérmenes en la tinción de Gram.

– Monitorización: Puede aparecer un patrón no reactivo con taquicardia fetal >160 lpm y dinámica uterina irritativa que no responde a tocolíticos.

•  Perfil biofísico: suele estar alterado. ausencia de movimientos respiratorios ausencia de movimientos fetales y ausencia de tono.

– Realizar hemocultivos si la temperatura materna es ≥ 38ºC.